Kuai技术在2月17日报告说，我们都知道，高剂量的辐射（例如核辐射）可以粉碎人类细胞中的DNA。它通常受到物理屏蔽和抗氧化剂的保护，但不能防止辐射引起的正常组织程序性细胞的死亡。 。

电离辐射引起的DNA损伤会导致肠细胞的大规模凋亡，导致严重的胃肠道综合征（GIS），导致肠粘膜损失，出血甚至多个器官衰竭。目前没有特定的药物。

最近，中国科学院的广州生物医学与健康研究所首次证实，干扰素基因刺激因子（STING）蛋白可以直接通过全新的道路（PARP1-PAR-Sting）直接确定细胞的生命和死亡）。

通过一系列实验，研究人员首次揭示了在DNA损伤修复中刺激蛋白质的新作用机理。

研究发现，当细胞具有DNA损伤时，DNA损伤响应蛋白PARP1合成了一种称为PAR（聚腺苷二磷酸核糖）的聚合物。

该副聚合物可以直接与刺激蛋白结合以形成“ PAR-STING复合物”，从而扩增DNA损伤信号并启动凋亡程序。

为了验证这一发现，研究人员进行了几项实验。

首先，在细胞和小鼠实验中，使用特定剂量的PARP（二磷酸核糖基聚合酶）抑制剂PJ34降低PAR的产生80％，可显着降低辐射后细胞和小鼠死亡率。

随后，研究人员通过基因编辑技术构建了一种小鼠模型，以刺激敲除。

实验发现，在接受腹部辐射后，这些小鼠的存活率增加了5倍，肠道绒毛的高度是正常小鼠的2.3倍。

细胞实验揭示了par刺的“死亡纠缠”

这项研究改变了对刺激蛋白的传统科学理解。

过去人们相信，刺痛蛋白需要通过CGAMP分子响应DNA损伤，但是新的研究发现，STING蛋白可以直接与DNA损伤过程中产生的高浓度PAR相互作用。

同时，该研究揭示了通过多维实验在辐射诱导的凋亡中PARP1-PAR-sting信号传导途径的关键作用，从为辐射损伤保护和肿瘤提供了新的视角。治疗提供了重要的理论基础和潜在的干预目标。

PARP1-PAR刺激介导的细胞凋亡的图案图